药理学
博士生导师——孟晓明教授
文章来源:药学院    发布时间:2019-03-17

孟晓明,教授,博士生导师,博士后合作导师,药学院执行院长。

基本信息及学术任职:教育部“国家级人才计划”入选者,中国高被引学者(2021、2022),安徽省杰出青年基金获得者(2015年),首批“青年皖江学者”,香港大学助理研究员,香港中文大学医学院内科学博士、博士后。现担任国际专业学术期刊Heliyon(Cell Press旗下新刊)副主编、J Cell Mol Med副主编、Int J Biol Sci编委、Journal of Integrative Nephrology & Andrology编委、Front Immunol等系列多个期刊客座副主编,中国药理学通报青年编委会主任委员,现任中国药理学会常务理事、中国生理学会肾脏生理专业委员会委员、中国药理学会肾脏药理专业委员会委员、教育部高等学校药学类专业教学指导委员会临床药学分委会副秘书长、省科协委员、省青联医药界别主任委员、安徽省药理学会秘书长、安徽省药理学会个体化精准用药专委会副主任委员、安徽省药学会常务理事等。是Nat Rev NephrolNat Commun、Kidney International、J Am Soc Nephrol、Advanced Science、Redox BiologyBiomaterialsMol TherBrit J Pharmacol、Acta Pharmaceutica Sinica B、Sci SignalAllergyAm J PatholEbiomedicineEuropean Journal of Medicinal ChemistryTheranosticsPhytomedicineFASEB J、Acta Pharmacologica Sinica、Clinical and Translational Medicine40余个SCI杂志审稿人。现为国家自然科学基金函评专家、英国帝国理工大学科研项目评审专家、波兰国家科学中心科研项目、瑞士国家自然科学基金等评审专家、多省份科研及人才项目评审专家等。临床药理学国家级教学团队和教育部黄大年式教师团队骨干成员。


科研项目、论文及专利:主持国家自然科学基金4项,国家重点研发计划子课题,省科技重大专项等;1篇论文入选ESI热点论文,15篇论文入选ESI高被引论文, H-指数: 60,总被引17000余次(含Nature、Cell、New Engl J Med等顶刊)。第一/通讯作者在Sci Trans Med、Nat Rev NephrolNat CommunSignal Transduct Target TherJ Am Soc NephrolKidney Int、Hepatology、Redox Biol、Mol Ther、Brit J Pharmacol等权威期刊发表学术论文近80篇(其中中科院一区TOP论文40篇)。6篇论文被国际权威学术评价体系F1000点评和推荐。第一申请人申请国家专利12项,授权3项,转化1项。


学术奖励及荣誉:2021、2022、2023年度爱思唯尔中国高被引学者,2021年、2022年、2023年入选美国斯坦福大学“终身学术影响力”和“年度影响力”(最高排名前0.08%)全球前2%科学家榜单,2021、2022、2023年全球前10万科学家榜(全球学者库)等;获第二十一届中国药理学会施维雅青年药理学家奖、安徽省自然科学二等奖等。


人才培养:指导团队青年教师获得省杰青、国自然面上/青年基金等。指导、参与指导本科生生获“挑战杯”省大学生课外学术科技作品竞赛特等奖2项,全国决赛二、三等奖各1项(2017、2019),2021年全国大学生基础医学创新研究暨设计大赛二等奖、2022年全国大学生基础医学创新研究暨设计大赛总决赛金奖/最佳风采奖、校十佳本科生(3名)等。指导研究生获得中国生理学会肾脏专委会年会青年论文特等奖、全国医科院校研究生院联盟暑期研究生论坛壁报一等奖、省药理学会青年论文比赛特等奖、校十佳研究生(3次)、校研究生十佳学术新星(5次)、国家奖学金等。参编/译人卫社第8版《药理学》网上资源及习题集、《慢性肾脏疾病》等教材和论著多部,第一完成人获得安徽省教学成果三等奖等,参与获得国家教学成果二等奖、省研究生教学成果一等奖等。


研究方向:1. 急、慢性肾脏损伤、修复及纤维化机制及治疗靶点探索(关键词:表观遗传学、炎症、氧化应激、程序性死亡、纤维化); 2.肾脏药理学:抗肾脏疾病的药物开发;

联系方式:mengxiaoming@ahmu.edu.cn


近三年代表作(10篇)


1. Inhibition of METTL3 attenuates renal injury and inflammation by alleviating TAB3 m6A modifications via IGF2BP2-dependent mechanisms.Sci Transl Med. 2022 Apr 13;14(640):eabk2709.  最后通讯作者ESI高被引论文

2. IGFBP7 promotes kidney injury by alleviating PARP1 ubiquitination via RNF4-dependent mechanisms. Kidney Int2022 Jun 22:S0085-2538(22)00463-X.  最后通讯作者

3. Genetic and Pharmacological Inhibition of GRPR Protects Against Acute Kidney Injury via Attenuating Renal Inflammation and Necroptosis. Mol Ther. 2023 Jul 5:S1525-0016(23)00374-X. 最后通讯作者

4. GRP/GRPR enhances alcohol-associated liver injury via the IRF1-mediated Caspase-1 inflammasome and NOX2-dependent ROS pathway. Hepatology, 2023 (In Press) 通讯作者

5. Cpd-42 Alleviates Acute Kidney Injury via Targeting RIPK3-mediated Necroptosis. Br J Pharmacol. 2023 May 30. doi: 10.1111/bph.16152. 最后通讯作者

6. METTL3-Mediated m6A Modification of TIMP2 mRNA Promotes Podocyte Injury in Diabetic Nephropathy. Mol Ther, 2022 Apr 6;30(4):1721-1740. 通讯作者ESI高被引论文

7. Gypenoside XLIX protects against acute kidney injury by suppressing IGFBP7/IGF1R-mediated programmed cell death and inflammation. Phytomedicine. 2021 May;85:153541.最后通讯作者

8.DNA methylation of FTO promotes renal inflammation by enhancing m6A of PPAR-α in alcohol-induced kidney injury. Pharmacol Res. 2021;163:105286. 最后通讯作者

9.Potential targeted therapy and diagnosis based on novel insight into growth factors, receptors, and downstream effectors in acute kidney injury and acute kidney injury-chronic kidney disease progression. Signal Transduct Target Ther. 2020,Feb 14;5(1):9. doi: 10.1038/s41392-020-0106-1. 独立通讯作者

10. Smad3 promotes AKI sensitivity in diabetic mice via interaction with p53 and induction of NOX4-dependent ROS production. Redox Biology, 2020, May;32:101479.独立通讯作者